Dr Sture Blomberg har en lång och bred erfarenhet som narkos- och intensivvårdsläkare i Sverige sedan 1980 och har under sedan 2013 arbetat ideellt inom organisationen ”Operation Smile”. Blomberg har här gjort en djupdykning i litteraturen om poliosjukdomens historik, som tidigare var helt okänd för honom själv och än idag är okänd för de flesta. I en andra del följer han upp med utvecklingen av poliosjukdomen efter introduktionen av vaccination 1955.
TEXT: Dr Sture Blomberg
Hemsida
Historien om ”barnförlamning” – poliomyelit – är lång och komplicerad. Jag har därför delat upp denna i två delar: före och efter att vaccinationerna tagit sin början 1955. Den första perioden från nittonhundratalets början beskriver många förlamningstillstånd som misstogs för att vara polio, men som i själva verket var ett resultat av miljögifter, t. ex. arsenik, bly, DDT. Den andra perioden innehåller både misslyckade och lyckade vaccinationskampanjer men också en avveckling av DDT, som varit en mycket stor bov i dramat. Det begicks många grova misstag och vaccinationerna förefaller inte alls vara den framgångssaga, som jag alltid tidigare trott. Idag upprepas tyvärr samma misstag vad gäller diagnostik och behandling i Indien, Kina, Gaza och Nigeria, som Västerlandet genomgick från slutet av 1930-talet [1-4].
Ordet Poliomyelitis kommer från grekiskans polios (grå) och muelos (märg) och itis (inflammation). Sjukdomen innebär en inflammation i ryggmärgens gråa substans, där nerverna omkopplas från hjärnan på väg ut i kroppen. Denna inflammation ger upphov till muskelförlamning, huvudsakligen i de nedre men även i de övre extremiteterna. Om inflammationen också inbegriper hjärnstammen, vilken ofta benämnes bulben, så kallas det bulbär poliomyelit. Detta tillstånd har hög mortalitet och kräver konstgjord andningshjälp. Poliovirus förekommer naturligt i tre varianter. Historiskt sett har polio förknippats med benstöd och kryckor, järnlunga, deformiteter i höfter och ben, klubbfötter och skolios. Idag behandlas dessa patienter dock på ett mindre dramatiskt sätt.
Poliovirus normalt i tarmfloran
Tidigt hade man uppfattningen att poliomyelit orsakades av ett virus, som invaderade tarmen och via tarmen tog sig in i kroppen. Men poliovirus har funnits normalt i människors tarmflora i årtusenden utan att ge upphov till paralys. Vissa naturbefolkningar, t. ex. den avlägsna brasilianska Xavantestammen, som lever i en miljö utan gifter och äter hälsosam mat har visats ha antikroppar mot alla tre typerna av poliovirus utan att ha utvecklat paralys eller ens symptom på infektion.
Under 1700-talet levde en del infödingar från Xavantestammen bland vita människor. Med detta samliv tycktes dock följa sjukdomar och död. Stammen flydde därför västerut och isolerade sig. Under 1950-talet kunde ett forskarteam emellertid närma sig stammen, ta blodprover på 60 personer och utvärdera deras motståndskraft mot sjukdomar. Denna studie publicerades 1964 och de undersökta personerna visade sig ha äkta flockimmunitet med skyhöga antikroppstitrar mot alla tre varianterna av poliovirus [7]. Ingen hade emellertid paralytisk poliomyelit. Det rådde oenighet om hur detta skulle tolkas [5,6]. Forskaren J. V. Neel, som gjorde denna studie, menade att när infödingsfolk håller sig till sin naturliga diet kan de infekteras med influenza, salmonella och mässling utan att få annat än triviala symptom på sjukdom och utan någon mortalitet. Trots att åtta personer med influensasymptom identifierades, förekom det inte någon spridning till övriga stammedlemmar [8].
Naturfolk blev inte förlamade
En liknande berättelse kommer från dr. Archie Kalokerinos, som levde bland aboriginer i Australien. Han fick t. ex. ständigt höra av stammarnas äldste att deras folk inte varit sjuka före den vite mannens ankomst. De hade inte ens namn för några sjukdomar [10]. Dr. Albert Sabin, som utvecklade det orala poliovaccinet, menade också att symptomlös poliovirusinfektion fanns spridd över hela världen. Han hade 1947 noterat att alla barn i infödingsstammar blev infekterade med poliovirus före fem års ålder, dock utan några förlamningssymptom. När amerikanska tjänstemän i området drabbades blev dessa däremot ofta förlamade. Eftersom sjukdomen bara tycktes drabba människor från länder med hög hygienisk standard och högt välstånd drog han slutsatsen att sjukdomen på något sätt var kopplad till hög hygienisk standard och låg förvärvad immunitet [9].
Oförståelse för miljöfaktorernas betydelse
Det förespeglade aldrig dr. Sabin att koppla ihop polioepidemierna med andra viktiga faktorer i miljön och dieten i högt utvecklade länder. Detta är nyckeln till förståelsen för epidemierna. Raffinerad och processad föda (socker, vitt mjöl, alkohol, tobak, kombinerat med bristande vitamininnehåll), gifter i miljön och jordbruket (DDT och arsenik), invasiva medicinska åtgärder (tonsillektomier, vacciner, antibiotika) skulle visa sig kraftigt bidraga till epidemierna. Miljögifter, processad föda och antibiotika hade blivit finansiella guldkalvar för vissa, men gav upphov till sjukdomar hos befolkningen. Tyvärr uppmärksammades inte detta av den medicinska professionen varför alla förlamningar felaktigt skylldes på polioviruset. Följaktligen prioriterades forskning om poliovacciner – utan några sidoblickar.
Alla förlamningar klassades tidigare som polio
Innan poliovaccinationen tog sin början 1955 kategoriserades praktiskt taget alla förlamningstillstånd som ”polio”. Det fanns emellertid redan då andra orsaker till förlamning som nu är väl kända, men som ända till 1958 klassades som ”polio”, t. ex. Enterovirusinfektion (Coxsackie, ECHO etc.), odiagnostiserad medfödd syfilis, arsenik- och DDT-förgiftning, tvärsnittsmyelit, virus eller aseptisk meningit, Guillain-Barrés syndrom, kroniskt trötthets syndrom, spinal meningit, post-polio syndrom, slappa pareser (akut flaccid paralys, AFP), enteroviral encefalopati, traumatisk neurit, Reye’s syndrome, förlamningar av i.m. injektion (inkl. olika vacciner), ”hand, foot and mouth disease” [11], blyförgiftning [12]. Eftersom poliovaccinationen inte lyckades utrota dessa förlamningstillstånd, så har man senare tvingats tänka om och dessa tillstånd räknas inte längre som ”polio”.
Vaga kriterier – före vaccination 1955
Före de första försöken med vaccin 1954 var de diagnostiska kriterierna på polio mycket vaga. Dr. Bernard Greenberg, som var chef för den biostatistiska institutionen på University of North Carolina School of Public Health och ordförande i kommittéen för utvärdering av den Amerikanska Folkhälsomyndighetens riktlinjer, berättade 1960 att kriterierna för diagnosen polio före 1954 var: ”fullständig eller delvis förlamning i en eller flera muskelgrupper, diagnostiserad vid två tillfällen med minst 24 timmar emellan”. Mer än 24 timmars partiell förlamning krävdes således inte för en poliodiagnos. Inte heller laboratorietest krävdes [13].
Skärpta kriterier – efter vaccination
Efter att Salk-vaccinet släppts 1955 krävdes minst 60 dagars kvarstående paralys för att förlamningen skulle benämnas polio, vilket i ett enda slag förändrade förekomsten av polio. Från att ha varit en vanlig sjukdom blev det nu en mycket mera sällsynt sjukdom. Bara genom att ändra diagnoskriterierna så sjönk antalet poliofall 1955-57 avsevärt, helt oberoende av hur många som poliovaccinerats [14].
Laboratoriediagnostik först 1958
Laboratoriediagnostiken tog sin början under polioepidemin i Michigan 1958. Dr. Bernard Greenberg rapporterar att man erhöll virologiska/serologiska prover på 1.060 patienter men avföringsprover på endast 869 av dessa. Hos 46% av dessa 869 kunde inga virus alls påvisas i avföringen, endast 34% uppvisade polio, 12% ECHO och 8% Coxsachie. Från de 191, hos vilka man inte kunde erhålla något avföringsprov, tog man blodprov. 64% visade inga serologiska förändringar, 25% polio- , 7% ECHO- och 3% Coxsachievirus.
Epidemin i Chicago 1958 – 2/3 av fallen var INTE polio
Man kan konstatera att minst två tredjedelar av de paralytiska och icke-paralytiska fallen under Michigan epidemin 1958 sannolikt inte var orsakade av poliovirus utan av något annat. Denna sammanblandning möjliggjordes genom avsaknad av tydlig klinisk skillnad mellan t. ex. Coxsachie/ECHO gentemot polio, även om man vet att de två förstnämnda svarade för flera fall av icke-paralytiska och aseptiska meningiter än polio [15]. Mot denna bakgrund är det ingen överdrift att påstå att före 1958 var diagnosen polio en ”slasktratt” i vilken man stoppade allt som luktade förlamning: Man har nu i efterhand t.o.m. börjat ifrågasätta president Roosevelts poliodiagnos och många hävdar att det rört sig om Guillain-Barré Syndrom [16].
Felaktig kirurgisk behandling
Den kirurgiska/ortopediska expertisen förfäktade att den poliomyelitiska muskeln var ”extremt skör”, och absolut inte fick tränas upp eller ens masseras [21]. Doktorerna förväntade sig ett liv av förlamning och korrigerande kirurgi. Dr. John Pohl berättade 1940 hur man tog barnen till operation, rätade ut kontrakturerna i benen under narkos och lade dem i gips. Dr. J. R. Pauls har vidare i sin bok A History of Poliomyelitis berättat hur man skar av senor, transplanterade, gjorde kirurgiska förlängningar och andra smärtsamma och lite grymma och barbariska ingrepp [18]. När barnen senare vaknade upp berättas att de skrek i flera dagar av smärta, överallt likadant, Boston, New York och London. Man får betänka att detta var före den moderna smärtbehandlingens era. Att efter operation lägga förlamade lemmar i skenor och gips i 3-6 månader och ofta i två år var den förhärskande metoden under första halvan av nittonhundratalet. Förskräckliga bilder på gråtande barn i gipsvaggor och skenor var därför ingen ovanlig syn under denna tid och satte skräck i befolkningen för polion. Men denna behandling var felaktig och ledde till dysfunktion oavsett om patienten drabbats av polio eller ej. Dr. Donald Young Solandt kunde rapportera att total immobilisering av djurs lemmar gav samma resultat som att skära av nerverna [20], och var tillräckligt för att skapa slappa muskler och skenbar förlamning även om sensoriska och motoriska nerver var helt friska.
Syster Elisabeth Kennys kamp mot den medicinska professionen
Den som kom att ändra på denna inställning var sjuksköterskan Elisabeth Kenny från Australien, som redan som 23-åring på 1920-talet hävdade – mot hela den medicinska professionen – att ”detta är helt fel” [19]. Hennes främsta supporter kom att bli en doktor, dr. John Pohl. Det skulle emellertid ta 30 år att implementera hennes rörelseterapi och bryta det rådande medicinska paradigmet. Först under 1940-talet började man äntligen erkänna fysioterapins stora betydelse för dessa barn. När barnen behandlades bättre så blev bilder på gråtande barn i gipsvaggor och skenor mindre vanliga. Detta skedde ungefär samtidigt som vaccinationskampanjerna kommit igång och det rådde stor optimism om dessa. Det finns dock de som hävdar att poliomyeliten aldrig dödade eller förlamade så många, som man förletts att tro av alla hemska fotografier. Den respekterade virologen dr. Lennette menade (1987) att polion aldrig hade någon stor ekonomisk betydelse för samhället och att inte många drabbades [17]. Idag behandlar man på samma ålderdomliga sätt i Gaza, Indien och Nigeria och får samma resultat som i USA på 1930-40-talen [22].
Järnlungan och tvärsnittsmyelit
De mest skrämmande bilderna var på barn med ”bulbär polio”, som drabbar andningscentrum i förlängda märgen med förlamad andningsmuskulatur som resultat. Dessa barn fick på 1950-talet hjälp med sin andning genom att hela kroppen förutom huvudet lades i en stor och otymplig metallcylinder, den s.k. ”järnlungan”. Bilderna på dessa barn målade upp en mycket dyster framtid. Idag finns ingen järnlunga – bara behändiga små ventilatorer, som är förbundna med patientens lungor via en plastslang och ett litet hål i halsen. Så utvecklingen har gått framåt.
33.000 förlamade personer i USA – detta kallas inte längre polio
Men tillståndet ”förlamning av andningsmuskulaturen” är inte utrotat utan finns kvar – fast det kallas inte längre polio. Dr. Douglas Kerr från John Hopkins’ Hospital slog i förordet till The Autoimmune Epidemic 2009 fast att han behandlat eller hört talas om hundratals fall av tvärsnittsmyelit på barn [23]. Detta är ett tillstånd vid vilket delar av ryggmärgen är inflammerad, med förlamning och känselbortfall från en viss nivå i ryggmärgen och neråt. Symptomen består i förlust av ryggmärgsfunktioner under några timmar till många veckor. Det kan börja med plötsliga ryggsmärtor, muskelsvaghet, känselbortfall från tår och fötter, svårigheter att tömma urinblåsan, förlust av tarmkontrollen. Andra kan inte utföra sina dagliga sysslor [24]. Orsaken är oklar. Det skulle kunna röra sig om virus eller immunreaktioner. Men det kan också komma som en komplikation till syfilis, mässling, Lyme disease och vaccination [25]. Om inflammationen också inbegriper andningscentrum så måste man ha hjälp av en respirator. Hur många människor känner till att det nu finns hundratals fall som kallas tvärsnittsmyelit, men som tidigare skulle ha kallats polio och som gör vissa av dessa barn helt beroende av en ventilator? För närvarande lider 33.000 personer i USA av tvärsnittsmyelit och det tillkommer 1.400 nya fall per år.
DDT förgiftning: En orsak till polioliknande sjukdom
Insekter kan förstöra stora delar av böndernas jordbruksproduktion och ge upphov till sjukdomar hos djur och människor varför man under nittonhundratalets början introducerade artificiella insektsmedel. Ett sådant mycket effektivt medel var DDT, som visades förlama och döda myggor inom loppet av minuter. Trots att DDT är ett mycket dödligt gift för alla andra djurarter, så trodde många att det var helt ofarligt och t.o.m. nyttigt för människa – i vilken mängd som helst. Man sprejade fönsterkarmar med DDT. Det användes i tvättvattnet för kläder, lakan och madrasser, man stänkte det i barnens ansikten och till och med på smörgåsarna i lunchboxen. Från flygplan sprutades stora moln av DDT både i jordbruket och på badstränderna. DDT fanns i den komjölk som människorna drack, bröts inte ned i kroppen utan ackumulerades i fettväv. Det påverkades inte heller av uppvärmning och med en halveringstid på minst 15 år var det nästan omöjligt att få bort.
DDT inte effektivt mot poliovirus – tvärtom
På 1960-talet upptäckte man dock att det inte varit så effektivt mot poliovirus som förväntats. Viruset visades kunna fortleva inne i celler som besprutats med DDT, och man blev dessutom mera mottaglig för andra virussjukdomar [26] samtidigt som poliovirus förökade sig snabbare [27]. Nya insjuknanden skedde vidare oftast under sommartid. Då äter man mycket glass. Vi vet idag att konsumtionen av sockerrik mat skapar en bakterieflora som är skadlig för tarm och immunsystem [28] och ökar mottagligheten för virusangrepp [29]. Det fanns alltså flera försvårande omständigheter och man började långsamt bli medveten om att DDT kanske inte var optimalt utan istället på motsatt sätt skulle kunna gynna utbredningen av polio. Dessa fynd publicerades tyvärr inte förrän ett helt decennium efter att vaccinationen accepterats som lösningen på polioepidemierna. Ändå fanns det tidiga varningstecken. Efter omfattande studier påpekades t. ex. redan 1944 att ”DDT:s giftighet, dess ackumulering och förmåga att upptas från huden innebär en stor hälsofara” [32].
Poliokurvor och DDT-produktion överensstämmer
Många föräldrar var helt omedvetna om att DDT ensamt kunde framkalla exakt samma symptom som polio [30, 31]. Det finns faktiskt kurvor som visar nästan total överensstämmelse mellan polioepidemin i USA och den mängd DDT som producerats. Det är därför inte konstigt att polioepidemierna skapade skräck hos folk ända till man började fasa ut DDT, vilket skedde ungefär ett decennium efter att vaccinering börjat införas 1954. USA förklarades fri från polio 1979. Men det finns fortfarande i Indien [33] och Kina [34], vilka länder fortsätter att använda mycket DDT
”Polio” genom arsenik förgiftning
Arsenik är en av de äldsta substanser som man vet kan orsaka poliomyelit. I gamla texter står det emellertid bara att det är ”potent”, ”effektivt” och ”säkert” och ”tolereras väl” av barn [35]. Det förskrevs bl. a. till patienter med så skilda problem som lungsjukdomar, astma och kolera. Det tillsattes i tobak och av tandläkare för att döda nerver vid rotfyllning. Arsenik användes vidare i tapeter, papper, tyger, målarfärg, färgämnen under 1700- och 1800-talet. Paris Green och Scheeles Green var arsenikbaserade färger och dessa kunde ge polioliknande symptom. Kvinnogrupper skulle sedermera komma att skapa mera dämpade färger från växtriket, som en reaktion mot dessa arsenikförgiftningar. Man kunde också få arsenikförgiftning av intravenösa läkemedel godkända av American Medical Association (AMA), eller genom att frukt och grönsaker sprayats med bly- eller kalciumarsenat. Massiv sprayning med arsenik på våren eller vid skördetid var orsaken till att polio tidigare benämndes ”sommardiarré”. När man sedan började med ”köldförvaring” för vintern så utökades programmen.
Boskapen duschades med arsenik i vattnet
Boskapskreatur var normalt inte mottagliga för poliovirus. De måste emellertid med jämna mellanrum passera genom vatten behandlat med arsenik för att döda fästingar, som skapade sjukdomen ”red water”. Red water var böndernas fiende nummer ett [37]. Korna på en lantgård i Australien hade någon gång 1912 blivit förlamade och hade inte kunnat stå på benen sedan några veckor. Detta drabbade också två av sju barn i en familj i omgivningen [36]. Syster Elisabeth Kenny, var 23 år och alldeles nyutbildad sjuksköterska, när hon kallades att hjälpa till med vården av dessa två barn. Idag vet vi att olika miljögifter kan skada de främre motoriska neuronen i ryggmärgen och ge förlamningar, som är omöjliga att skilja från polio [38-40]. Om detta förstod Syster Kenny då naturligtvis ingenting utan gjorde så gott hon förstod med sin kortvariga utbildning – rörelsegymnastik och massage – och uppnådde med detta vissa resultat. Hon skulle senare nå stor berömmelse för sin kamp mot de förödande kirurgiska ingreppen och doktorernas långvariga gipsning av barn med polio.
Makalös behandling mot syfilis
År 1939 godkände American Medical Association endast droger som godkänts av dess ordförande Morris Fishbein. En av dessa var arsenikdrogen Tryparsamide mot syfilis från Merck. Det var då fullt godkänt att ge mer än 100 intravenösa injektioner till en enda patient. I en artikel beskrevs t. ex. hur en patient, som fått 34 intravenösa injektioner av arsphenamide (arsenikdrog), 23 av bismuth (metall) och 76 kvicksilver gnuggningar (tungmetall som kan upptas genom huden), hade fått förlamningar efter 104 injektioner av tryparsamide [41]. Det var väl känt att alla i.m injektioner kunde utlösa poliomyelit, speciellt om de innehöll giftiga kemikalier [42]. Arsenik intaget oralt kunde också ge detta. Den fråga man ställer sig idag är hur det kunde vara möjligt för läkare att genomföra 180 olika intravenösa injektioner och gnuggningar i huden av gifter, metaller och tungmetaller på en enda människa utan att reagera på uteblivet resultat. Inte ens när patienten blev förlamad gav man arseniken skulden för detta.
Kan inte skiljas från polio
Dr. Robert W. Lovett från Massachusettes Hälsoråd slog fast att vissa gifter, metaller och bakterier verkar selektivt på de främre motoriska hornen i ryggmärgen. Han slog vidare fast att de nedre extremiteterna drabbas värst och att detta förlamningstillstånd inte går att skilja från polio. Arsenik kunde dessutom ge dessa symptom inom loppet av bara några timmar efter intaget [43]. Väl känt var också att läkemedelsdrogerna neoarsphenamine och neosalvarsan orsakade polioliknande symptom. Det fanns flera liknande rapporter från Tyskland 1914 och 1928. Dessa hade dock förbisetts [44]. Trots varningar från uppfinnaren [45] av Tryparsamide fortsatte Merck med AMAs godkännande att sälja detta preparat och polioepidemin växte i omfattning.
Rent toxisk effekt eller kombinationseffekt?
Man kan konstatera att de förlamningar som uppträdde under första delen av nittonhundratalet huvudsakligen var orsakade av miljögifter, som DDT, arsenik och bly. Toxinerna skadade slemhinnorna så att tidigare ofarliga tarmvirus, som poliovirus, kunde ta sig förbi det medfödda immunförsvaret i tarmslemhinnan, och ge förlamningar. Denna typ av förlamning kallades då ”polio”, men var egentligen en rent toxisk effekt eller en kombinationseffekt. I de länder som använder liknande miljögifter förekommer dessa förlamningar även idag men kallas inte längre polio utan ”akut slapp förlamning”. Inte bara kunde medfödd syfilis ge förlamningar som misstogs för polio. Doktorernas behandling med kopiösa mängder arsenik gjorde inte saken bättre utan ökade tvärtom på poliofallen.
Odiagnostiserad syfilis
Tabes dorsalis är ett tillstånd i samband med syfilis då ryggmärgens grå substans långsamt tillbakabildas. Syfilis var tidigare mycket vanligare än polio, och man kan tänkas ha misstagit sig i en del sådana fall. Man rapporterar t.ex. 1988 om en 54-årig kvinna, som uppgivits ha haft ”polio”. Men med tanke på symptombilden så tror man nu att hon haft kongenital syfilis med de första symptomen redan i 7-årsåldern. Sådana symptom brukar inte uppträda förrän efter 10-25 år, men det kan hos barn röra sig om endast 5 år [46]. Perifer muskelsvaghet och atrofi kan vara sena manifestationer av tabes dorsalis [47]. Normalt drabbas vid syfilis bara ryggmärgens bakre horn men när syfilis är medfödd kan också de främre drabbas på samma sätt som vid poliomyelit.
Polio – 95% symptomlösa
Den bild som här tecknats om miljögifternas betydelse för ”barnförlamning” under första halvan av 1900-talet stämmer också med nuvarande uppfattningar. Center for Disease Control and Prevention (CDC) i USA anser att av dem, som bar på poliovirus, var 95% symptomlösa, 4-8 % hade milda symptom, som gick i regress. Mindre än 1% hade bestående förlamning och av dessa dog de 5-10% som hade bulbär poliomyelit [48].
Innan man började vaccinera folk mot polio kunde dr. Maurice Brodie också visa att av dem utan antikroppar mot polio var endast 0,6% sjuka under en polioepidemi [49]. Frågan är hur mycket av ”polioepidemin” som orsakats av miljögifter. Under ”polioepidemin” dog nämligen betydligt fler än de procent som anges av CDC, vilket pekar på att det istället rört sig om miljögifter. I linje med detta ligger också syster Kennys rapport om att 6 av 20 barn (=30%) på någon plats i Australien blivit förlamade [50].
Varför smittades inte doktorerna?
Dr. Kalokerinos noterade också att doktorerna aldrig själva smittades av polio trots att ”epidemin” spreds snabbt i Australien. Det var ju märkligt. Vidare hade han funderat över vad det betydde att barn i bomullsdistriktet älskade att leka på och i miljögiftstrummorna både när de var fulla och tomma [51]. Dr. Kalokerinos var på rätt spår men kunde uppenbarligen inte sätta fingret på problemet med miljögifternas roll.
Många missgrepp
År 1952 slog polioepidemin enormt hårt till mot jordbruksstaten Iowa. I David M. Oshinskys bok ”Polio: An American Story” finns många personliga familjeöden beskrivna om denna epidemi, t. ex. denna: Familjen hade testat brunnsvattnet – det var fint – och använde extra DDT för att döda flugorna. Ändå drabbades familjens elva barn av förlamningar. Nio av dessa barn återhämtade sig men två blev permanent förlamade. I en annan familj i Milwaukee fick 4 av 6 barn bulbär paralys [52]. Alla fyra hade utsatts för DDT och dog efter att ha fått konventionell medicinsk behandling som bestod av syrgas, penicillin och plasma [53]. Flera författare frågade sig om denna anhopning av bulbär polio provocerades fram av injektioner eller att man opererat bort mandlarna, vilket var känt för att vara associerat med detta [54-57].
Tonsillektomi – andningsförlamning 16 gånger vanligare
Under polioepidemi eran togs friska mandlar (tonsillektomi) bort i 50-80% hos överklass- och medelklassbarn i USA. Hos dessa opererade var poliomyelit 2,5 gånger vanligare i Utah 1943. Insjuknandet i bulbär poliomyelit med andningsförlamning var 16 gånger vanligare hos de som genomgått tonsillektomi och 46% av de som drabbats av bulbär poliomyelit hade tonsillektomerats nyligen [58]. Bland barn 0-10 år med bulbär poliomyelit fann Cunning att andelen tonsillektomerade var 6 mot 1 [59, 60].
1971 rapporterade Dr. Ogra att tidigare faryngeala anti-polioantikroppstitrarna minskat 6-8-faldigt vid tonsillektomier [61].
Laboratorievirus och vaccin som orsak till epidemier
Under första halvan av nittonhundratalet inträffade en hel del incidenter, som tydde på att det fanns flera faktorer än poliovirus, som orsakade förlamningar och som den medicinska professionen borde ha kunnat reda ut. Varför gjorde den inte det? Jag tror att förklaringen ligger i det historiska händelseförloppet och att majoriteten oftast inte går utanför rådande vetenskapliga paradigm. Under 1800-talet lade man ner stor möda på att vaccinera mot smittkoppor och bekämpningen av ”barnförlamning” följer nu i detta spår – att hitta ett ”vaccin” mot poliovirus.
Det historiska händelseförloppet förstärkte detta synsätt. Aldrig har paniken varit större än under New Yorks polioepidemi 1916. Dr. H. V. Wyatt diskuterade 2011 att det var möjligt att ett mycket smittsamt laboratorievirus tagit sig ut ur Rockefeller laboratoriet och orsakat den största polioepidemin i USAs historia. Den berörde 23.000 fall med 5.000 döda, högst antal drabbade 2-åringar någonsin och högsta dödsprocenten någonsin, 25%. Epidemin startade i maj, långt före den normala poliosäsongen [62]. Man skyllde på att immigrantbarn tagit den med sig från Italien – men den startade före detta [63]. Epidemin var unik på så sätt att den angrep nervsystemet, precis som den av Rockefeller framtagna varianten ”MV” [64]. Dess betydelse låg i den skräck den skapade. Hela vaccinindustrin kommer från detta centrum [65], som 1938 föresatte sig att utrota polio. Dessutom ogillade alla syster Kenny och försökte smutskasta henne [66].
Sture Blomberg
Hemsida
[Uppgifterna i boken är huvudsakligen hämtade från den amerikanska njurläkaren Suzanne Humphries bok ”Dissolving Illusions”, ISBN: 9781-480216891]
Referenser:
1] A. Langmuir, The Wyeth Problem: An Epidemiological Analysis of the Occurrence of Poliomyelitis in Association with Certain Lots of of Wyeth Vaccine, Polio Surveillance Unit, Epidemiology Brach, Communicable Disease Center, Department of Health, Education and Welfare, September 6, 1955, p. 19.
[2] N. Nathanson and A. Langmuir, ”The Cutter Incidence,” American Journal of Hygiene, 1963, vol. 78, no. 1, 1963, pp. 29-60.
[3] J. F. Modin, ”The Bumpy Road to Polio Eradication,” New England Journal of Medicine, vol. 362, June 24, 2010, pp. 2346-2349.
[4] A. Shahzad, ”Time för a Worldwide Shift from Oral Polio Vaccine to Inactivated Vaccine,” Clinical Infectious Diseases, vol. 49, October 15, 2009, pp. 1287-1288.
[5] J. V. Neel et al. ”Studies on the Xavante Indians of the Brasilian Mato Grosso, ” American Journal of Human Genetics, vol. 15, March 1964, pp. 52-140.
[6] Ibid.
[7] Ibid.
[8] J. V. Neel et al. ”Studies on the Xavante Indians of the Brasilian Mato Grosso, ” American Journal of Human Genetics, vol. 15, March 1964, pp. 52-140.
[9] A. Sabin, ”The Epidemiology of Poliomyelitis: Problems at Home and Among the Armed Forces Abroad,” Journal of the American Medical Association, vol. 134, June 28, 1947, pp. 749-756.
[10] A. Kalokerinos, Shaken Baby Syndrome: An Abusive Diagnosis, April 12, 2008.
[11] W. Xu, C. F. Liu, L.Yan, J. J. Li, L. J. Wang, et al. ”Distribution of Enteroviruses in Hospitalized Children with Hand, Foot and Mouth Disease and Relationship Between Pathogens and Nervous System Complications,” Virology Journal, vol. 9, January 9, 2012, p. 8.
[12] A. F. Braff, D. O. Lynn, and O. A. Wurl, ”Fatal Lead Poisoning Simulating Poliomyelitis, ”US Armed Forces Medical Journal, vol. 3, no. 9, September 1952, pp. 1353-1357.
[13] H. Ratner et al., ”The Present Status of Polio Vaccines.” Illinois Medical Journal, vol. 118, nos. 2, 3, pp. 84-93, 160-68.
[14] Ibid., pp. 84-93, 160-68.
[15] G. C. Brown, ”Laboratory Data on the Detroit Poliomyelitis Epidemic 1958,” Journal of the American Medical Association, vol. 172, February 20, 1960, pp. 807-812.
[16] Goldman et al. ”What Was the Cause of Franklin Delano Roosevelt’s Paralytic illness?”, Journal of Medical Biography, vol. 11. 2003, pp. 233-240.
[17] Edwin H. Lenette, ”Pioneer of Diagnostic Virology with the California Department of Public Health,” an oral history conducted in 1982, 1983, and 1986 by Sally Hughes, Regional Oral History Office, The Bancroft Library, University of California, Berkeley, 1988.
[18] J. R. Paul. A History of Poliomyelitis. Yale University Press, New Haven, Connecticut, 1971, pp.335-339.
[19]Victor Cohn, Sister Kenny: The Woman Who Challenged the Doctors, University of Minnesota Press, 1975, p. 5. With reference to interview with Dr. John Pohl.
[20] D. Y. Solandt et al. ”The Effect of Skeletal Fixation on Skeletal Muscle,” Journal of Neurophysiology, vol. 6, January 1., 1943. pp.17.22.
[21] S. Mead, ”A Century of the Abuse of Rest,” Journal of the American Medical Association, vol. 182, October 1962, pp. 344-345.
[22] Referencing the situation in Nigeria, www.gettyimages.co.nz/detail/news-photo/child-cries-as-his-polio-strickened-legs-are-placed-in-news-photo/52622460. Similar images can be seen in Gaza.
[23] Donna Jackson Nakazawaka, The Autoimmune Epidemic: Bodies Gone Haywire in a World Out of Balance – and the Cutting-Edge Science That Promises Hope, 2009, p. xv.
[24] Transverse Myelitis Fact Sheet, National Institutes of Health, www.ninds.nih.gov/disorders/transversemyelitis/detail_transversemyelitis.htm.
[25] Transverse Myelitis Fact Sheet, National Institutes of Health, www.ninds.nih.gov/disorders/transversemyelitis/detail_transversemyelitis.htm.
[26] J. Gabliks, ”Responses of Cell Cultures to Insecticides: Altered Susceptibility to Poliovirus and Diphtheria Toxin,” Proceedings of the Society for Experimental Biology and Medicine, vol. 120, October 1965, pp. 172-175.
[27] J. Gabliks and L. Friedman, ”Effects of Insecticides on Mammalian Cells and Virus Infections,” Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 160, 1969, pp. 254-271.
[28] F. Van Meer, ”Poliomyelitis: The Role of Diet in the Development of Disease,” Medical Hypotheses, vol. 3, March 1992, pp. 171-178.
[29] B. Sandler, Diet Prevents Polio, Lee Foundation for Nutritional Research, 1951.
[30] M. Biskind, ”DDT Poisoning and the Elusive ’Virus X’: A New Cause for Gastroenteritis,” American Journal of Digestive Diseases, vol. 16, no. 3, 1949, pp. 79-84.
[31] Ibid.
[32] M. Biskind, ”DDT Poisoning and the Elusive ’Virus X’: A New Cause for Gastroenteritis,” American Journal of Digestive Diseases, vol. 16, no. 3, 1949, pp. 79-84.
[33] Report of the Expert Group on the Assessment of the Production and Use of DDT and Its Alternatives for Disease Vector Control, Third Meeting Geneva, United Nations Environment Programme, November 10-12, 2010.
[34] Henk van den Berg, ”Global Status of DDT and Its Alternatives for Use in Vector Control to Prevent Disease,” Environmental Health Perspectives, vol. 117, no. 11, November 2009, pp. 1656-1663.
[35] Peter Bartrip, ”A ’Pennurth of Arsenic for Rat Poison’: The Arsenic Act, 1851 and the Prevention of Secret Poisoning,” Medical History, vol. 36, January 1992, pp. 53-69.
[36] E. Kenny, And They Shall Walk, Robert Hale Limited, 1951, p. 23.
[37] E. Kenny, And They Shall Walk, Robert Hale Limited, 1951, p. 79.
[38] F. Burgess and G. R. Cameron, ”The Toxicity of D.D.T.,” British Medical Journal, vol. 1. June 23, 1945, pp. 865-871.
[39] M. Biskind, ”DDT Poisoning and the Elusive ’Virus X’: A New Cause for Gastroenteritis,” American Journal of Digestive Diseases, vol. 16, no. 3, 1949, pp. 79-84.
[40] Ralph R. Scobey, MD, ”The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation,” Arch Pediatr, vol 69, April 1952, pp. 172-193.
[41] F. E. Cormia, ”Tryparsamide in the Treatment of Syphilis of the Central Nervous System,” British Journal of Venereal Diseases, vol. 10, April 1934, pp. 99-116.
[42] M. Gromeier et al. ”Mechanism of Injury-Provoked Poliomyelitis,” Journal of Virology, vol.72, 1998, pp. 5056-5060.
[43] Ralph R. Scobey, MD, ”The Poison Cause of Poliomyelitis and Obstructions to Its Investigation,” Arch Pediatr, vol 69, April 1952, pp. 172-193.
[44] H. Kern, ”Über eine anstaltsendemie von Heine-Medizinscher krankheit,” Muen Med Wochen, vol. 61, 1914, pp. 1053-1055; ”Alterthum, Lues congenital and poliomyelitis, ” Deut Med Wochen, vol. 54, 1928, pp. 522-523; H. Gougerot, ”Eveil d’infection neurotrope a virus filtrant a la suite d’arsenotherapie chez dez syphilitiques,” Bull Soc Derm Syph, vol. 42, 1935, pp. 794-795.
[45] E. Mullins, Murder by Injection, National Council for Medical Research, 1988.
[46] H. H. Merritt, R. D. Adams, and H. C. Solomon, Neurosyphilis, Oxford University Press, New York, 1946.
[47] P. Donofrio et al., ”Tabes Dorsalis: Electrodiagnostic Features, ” Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, vol. 51, 1988, pp. 1097-1099.
[48] ”Polio Disease In-Short,” Centers for Disease Control and Prevention, Department of Health and Human Services, www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/polio/in-short-both.htm, accessed June 17, 2013.
[49] M. Brodie and W. Park,”Active Immunization Against Poliomyelitis,” American Journal of Public Health, vol. 26, February 1936, pp. 119-125.
[50] Victor Cohn, Sister Kenny: The Woman Who Challenged the Doctors, University of Minnesota Press, 1975, p. 42.
[51] Personlig kommunikation med författaren Suzanne Humphries.
[52] David M. Oshinsky, Polio: An American Story, Oxford University Press, 2005, pp. 163-164.
[53] Ibid.
[54] M. Siegel, M. Greenberg, and M. C. Magee, ”Tonsillectomy and Poliomyelitis, II, Frequency of Bulbar Paralysis, 1944-1949,” Journal of Pediatrics, vol 38, no. 5, May 1951, pp. 548-558.
[55] Francis Thomas, ”Poliomyelitis Following Tonsillectomy in Five Members of a Family,” Journal of the American Medical Association, vol. 119, no. 17, 1942, pp. 1392-1396.
[56] J. A. Glover, ”The Paediatric Approach to Tonsillectomy,” Archives of Disease in Childhood, vol. 23, 1948, pp. 1-6.
[57] R. V. Southcott, ”Studies on a Long Range Association Between Bulbar Poliomyelitis and Previous Tonsillectomy,” Medical Journal of Australia, vol. 2, no. 8, August 1953, pp. 281-298.
[58] John Anderson, ”Poliomyelitis and Recent Tonsillectomy”, Journal of Pediatrics, 1945, pp. 68-70.
[59] D.S. Cunning, ”Tonsillectomy-Poliomyelitis Survey, 1947,” Laryngoscope, vol. 58, no. 6, June 1948, pp. 503-513.
[60] D.S. Cunning, ”Tonsillectomy and Poliomyelitis,” Archives of otolaryngology, vol. 46, no. 5, November 1947, pp. 575-583.
[61] P- L. Ogra, ”Effect of Tonsillectomy and Adenoidectomy on Nasopharyngeal Antibody Response to Poliovirus,” New England Journal of Medicine, vol. 284, no. 2, January 14, 1971, pp. 59-64.
[62] H. V. Wyatt, ”The 1916 New York City Epidemic of Poliomyelitis: Where Did the Virus Come From?” The Open Vaccin Journal, vol. 4, 2011, pp. 13-17
[63] H. V. Wyatt, ”The 1916 New York City Epidemic of Poliomyelitis: Where Did the Virus Come From?” The Open Vaccin Journal, vol. 4, 2011, pp. 13-17.
[64] Ibid.
[65] David M. Oshinsky, Polio: An American Story, Oxford University Press, 2005, pp. 60, 170.
[66] Victor Cohn, Sister Kenny: The Woman Who Challenged the Doctors, University of Minnesota Press, 1975, p. 125.
